科学家找到了保护DNA的新机制，或可设计出新的癌症疗法

近来，英美两国凯斯西储私立大学的科学家在一项一新研究课题中都找到，一种主要用途修补受损 DNA 的核酸也通过保持其结构圆锥形来保障 DNA 的延续性。该项找到，对预防措施过早衰老和结核病等病症至关重要。

这种核酸名为“53BP1”，之前以暂时细胞如何修补特定一般来说的 DNA 损伤而被医学专家广为人知。当DNA 双链断裂时，如果不展开修补，DNA前端可能则会融合到正常人情况下不应融合的前方，从而加剧原核发生破坏。月内，兼具未修补 DNA 的细胞可能则会杀死自己。如果细胞失去这种自我监听能力，它可能则会使地球人患上结核病。

在一新研究课题中都，科学家找到53BP1在调节 DNA 结构不足之处也兼具一定的生物学一新功能，众所周知被称作异体细胞的整体内层区域。53BP1则会在体细胞区域积聚并形成小油滴，从而试图延续基因第三组耐用性。

此另有，研究课题结果还表明，53BP1 蛋白特定前方的氨基酸对保障 DNA延续性有卓越。研究课题医务人员忽视，这个找到表明53BP1 兼具全一新的一新功能。除了修补DNA 双链另有，还通过形成油滴延续基因第三组耐用性。

研究课题团队希望这个找到能试图他们更加好地了解如何预防措施结核病等病症，甚至利用 53BP1 的这一一新一新功能设计出一新的结核病疗法。

该研究课题科学论文月出版“53BP1 regulates heterochromatin through liquid phase separation”，已刊登在Nature Communications上。

全方位经济学人APP资料第三组

科学论文译者：

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