新深入研究发现新冠病毒可能引发大脑炎症反应

南非塔斯马尼亚州私立大学日前发布的最新数据分析发现，人受到感染新冠伤寒毒后，神经系统也许被诱发黏膜重排，这与帕金森伤寒或德尔茨海默伤寒所引致的神经系统黏膜重排一样。这一数据分析也许有助于解释为什么有的新冠伤寒毒受到感染者更容易消失类似帕金森伤寒的神经系统症状。

塔斯马尼亚州私立大学等政府部门的数据分析人员利用人基底血液取样在实验室培育出小胶质细胞核。小胶质细胞核带有修复受损腹腔的特殊功能，在帕金森伤寒及德尔茨海默伤寒等结核伤寒中扮演重要角色。

数据分析人员用新冠伤寒毒受到感染了小胶质细胞核，发现这些细胞核被受到感染后消失了并不活跃重排，并酪氨酸了黏膜小基底自营。而患上帕金森伤寒或德尔茨海默伤寒后，关的蛋白质也不会酪氨酸黏膜小基底自营。

参与数据分析的塔斯马尼亚州私立大学爱德华多·德尔沃穆尔·巴尔马塞达表示，酪氨酸黏膜小基底自营不会引致神经系统长期慢性黏膜重排，杀死神经元，这也许有助于解释为什么受到感染了新冠伤寒毒的伤寒症更容易消失类似帕金森伤寒的神经系统症状。

积极支持数据分析的塔斯马尼亚州讲师特伦特·怀特拉夫在接受大公报新闻记者受访时表示，对于早已患有帕金森伤寒、德尔茨海默伤寒等与黏膜小基底自营有关的脑部结核伤寒的伤寒症，受到感染新冠伤寒毒也许加剧他们神经系统的黏膜重排。这一数据分析所用的是新冠疫情更早时的传染病，数据分析团队接下来计划数据分析不同的新冠伤寒毒变异传染病对于小胶质细胞核的影响。

数据分析篇文章已发表在英国《自然·分子精神伤寒学》杂志上。

大公报悉尼11月初9日电（新闻记者郝亚琳 王琪）

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